今天，诺贝尔生理学或医学奖授予卡尔·戴塞尔罗特（Karl Deisseroth）、彼得·赫格曼（Peter Hegemann）和格奥尔格·纳格尔（Georg Nagel），表彰他们在光控离子通道和光遗传学方面的发现。

　　若想用一句话概括他们的成果，那就是：他们找到了一种用光来精确控制神经细胞活动的方法。

　　大脑里上千亿个神经元以毫秒级的速度互相通信，而我们以前几乎没有手段去“点对点”地控制其中某一个或某一群神经元的活动。电刺激太粗放，药物无法做到精准，基因手段又缺乏时间上的精确性。光遗传学改变了这一切：科学家现在可以用一束光，在特定的时刻、激活或抑制特定类型的神经细胞，精度可以达到毫秒级。

　　以前，科学家就已经知道光可以影响某些微生物的行为。但神经元本身并不天然对光敏感，要让它们对光产生反应，就必须找到一种“光敏蛋白”，也就是在光照下能够打开或关闭离子通道的蛋白质，并将它导入神经细胞中。而这个关键分子，藏在一种叫莱茵衣藻的单细胞绿藻里。这种藻类会朝着光线游动，赫格曼多年来一直在研究它的感光机制。2002年，赫格曼与纳格尔合作，成功鉴定出了第一个光控离子通道蛋白的基因，将其命名为通道视紫红质（channelrhodopsin，简称ChR）。

　　此后，戴塞尔罗特将ChR引入哺乳动物的神经元中，并通过光纤将蓝光导入活体小鼠的大脑，成功实现了对特定神经元的精确控制。这标志着现代光遗传学的诞生。

　　光遗传学让科学家可以人为地激活或抑制某一群神经元，看动物会发生什么行为变化。在记忆研究中，科学家用光遗传学成功唤醒了小鼠被“遗忘”的记忆；在奖赏系统研究中，科学家精确找到了驱动成瘾行为的具体神经环路；在运动控制研究中，光遗传学帮助揭示了帕金森病中基底节环路的功能紊乱机制。

　　在现实应用中，最令人振奋的进展来自视力恢复。对视网膜色素变性，光遗传学提供了一个巧妙的解决方案：即使感光细胞死了，视网膜中其他类型的神经元往往还存活，科学家通过基因治疗将光敏蛋白导入这些残存的神经元，让它们“替代”感光细胞来感知光线。

　　同时，在帕金森病领域，光遗传学研究已经帮助科学家厘清了深部脑刺激（DBS）为什么有效、刺激哪个靶点最合适。

　　此外，光遗传学在癫痫发作抑制、神经性疼痛缓解、脊髓损伤后运动功能恢复等方向也展现出前景。（艾丽格玛）