自噬是真核细胞一种保守的稳态维持机制，广泛参与细胞生长、发育、免疫和感染等多种生理过程，然而新冠病毒是否能够利用自噬建立感染和致病尚不十分清楚。

　　新冠病毒显著促进自噬形成

　　科研人员系统考察了新冠病毒感染细胞后自噬过程的多个指标，结果表明病毒感染能够显著促进自噬的形成。对病毒主要结构蛋白和非结构蛋白的筛选后，研究人员发现新冠病毒编码的M蛋白能够显著影响自噬的形成，并首次鉴定到M蛋白WxxL motif能够介导M与自噬标志蛋白LC3发生相互作用。

　　蛋白定位在线粒体中并介导线粒体自噬降解

　　基于LC3与自噬受体结合后能够介导相应靶蛋白/细胞器等的自噬降解这一理论基础，研究人员推测M蛋白或起到类似自噬受体的功能。有意思的是，研究发现M蛋白能够转位到线粒体外膜，并介导LC3转位到线粒体，促进线粒体的自噬性降解。

　　蛋白抑制I型干扰素的产生

　　线粒体是细胞I型干扰素产生的信号聚集平台，其自噬性降解将会极大影响信号转导。研究人员发现，M蛋白指引LC3转位到线粒体后能显著削弱I型干扰素的产生，而无法与LC3互作的M蛋白突变体则表现出较弱的干扰素拮抗效应，表明M蛋白能通过促进线粒体自噬拮抗宿主固有免疫反应。这一发现说明M可能与早期临床感染病人延迟的I型干扰素反应存在重要关联。

　　抑制自噬药物显著抑制新冠病毒增殖

　　同时，科研人员发现，靶向宿主自噬过程的药物如3-MA和Wortmannin能够显著抑制病毒的增殖，他们认为这说明干扰自噬过程可作为治疗COVID-19极具潜能的策略之一。

　　SARS-CoV-2通过促进自噬抑制宿主细胞I型干扰素反应”研究成果已发表在国际学术期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》。（刘志伟 蒋朝常）

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